一、神經系統(tǒng)發(fā)育 

　　神經系統(tǒng)的形成包括神經元命運決定、形態(tài)發(fā)生、突觸形成與修剪等重要過程。本方向主要研究遺傳與環(huán)境因素對上述過程的調控作用，揭示神經系統(tǒng)發(fā)育的分子機制。在神經元命運決定方面，研究神經干/前體細胞的生長行為、以及膠質細胞轉分化成不同類型神經元的機制等；在大腦皮層發(fā)育與環(huán)路形成方面，研究軸突生長導向、樹突形態(tài)發(fā)生、突觸形成與修剪、以及感覺經驗對功能性神經環(huán)路建立的調控作用；在神經系統(tǒng)調制機理方面，研究神經遞質表型決定的調控機理，以及離子通道在生長發(fā)育、衰老等過程中的調控機制。通過對神經環(huán)路形成及其可塑性的深入研究，促進對發(fā)育性神經系統(tǒng)疾病的致病機制的認識，為新的藥物和治療手段的研發(fā)提供理論基礎。

　　二、神經信息處理 

　　大腦對外/內界信息的感知和處理是動物生存的前提之一。各種感覺信息通過感覺系統(tǒng)接收、傳遞和處理，在特定腦區(qū)整合，從而產生適應性的行為輸出。本研究方向采用多種模式動物，從突觸、神經元、神經環(huán)路等不同水平上研究感知與行為的神經機理，主要研究方向包括：1）視覺、嗅覺、味覺、聽覺、癢覺、軀體感覺等感覺系統(tǒng)信息加工和整合的機制；2）神經環(huán)路結構與功能的可塑性、及其在神經信息處理中的作用；3）學習/記憶、抉擇、模式識別、本能行為的神經機制以及神經調質系統(tǒng)的功能。

　　三、神經疾病機理 

　　學習記憶的損傷是人類神經系統(tǒng)疾病的重要特征之一，包括智力發(fā)育障礙、神經退行性疾病、中風和癲癇等。現有研究觀察到中風和癲癇均存在谷氨酸介導的突觸傳遞的過度激活的現象，同時谷氨酸的神經興奮毒作用可導致神經元突觸可塑性改變，并最終影響大腦的記憶功能。我們主要研究異常發(fā)育疾病過程中的突觸可塑性；以癲癇、中風為模型，研究谷氨酸突觸傳遞的過度激活的調控機制；用現代分子生物學方法解析慢性痛的神經元、環(huán)路機理；著重開展對AD機理和防治策略的研究。利用電生理，光遺傳學和細胞分子生物學等多層面研究手段，研究異常情緒（如抑郁癥）的神經環(huán)路及分子機理。